Gli effetti delle dipendenze su cervello e grafia.
Una revisione della letteratura

CRISTINA HESSE

Farmacista, grafologa forense e dell’età evolutiva.

Pervenuto il 14 aprile 2025. Accettato il 23 aprile 2025.

Riassunto. Le dipendenze da sostanze psicoattive rappresentano un fattore di rischio significativo per il funzionamento del sistema nervoso centrale, generando alterazioni cognitive, comportamentali e motorie. Tali modificazioni influenzano anche il processo di scrittura, attività neuro-motoria complessa che coinvolge la coordinazione visuo-motoria e le funzioni esecutive. Questa rassegna analizza la letteratura scientifica relativa alle alterazioni cerebrali e grafiche associate all’uso cronico di sostanze quali eroina, cocaina, cannabis, alcol e amfetamine. L’obiettivo è descrivere le principali evidenze neurofisiologiche e comportamentali che sottendono le modificazioni grafiche osservabili nei soggetti dipendenti, con particolare attenzione all’utilizzo della grafologia in ambito forense. I dati raccolti suggeriscono che specifici pattern grafologici possano riflettere disfunzioni cerebrali correlate all’abuso di sostanze, aprendo prospettive interdisciplinari tra neuroscienze, psicopatologia e analisi della scrittura.

Parole chiave. Dipendenze chimiche, disfunzioni cognitive, grafologia forense, neuroscienze, scrittura, sostanze psicoattive.

Addiction: brain and handwriting. An interdisciplinary review.

Summary. Chemical addictions represent a significant risk factor for central nervous system functioning, leading to cognitive, behavioral, and motor impairments. These alterations also affect handwriting, a complex neuromotor activity involving visuomotor coordination and executive functions. This review examines the scientific literature regarding cerebral and graphological alterations associated with chronic use of substances such as heroin, cocaine, cannabis, alcohol, and amphetamines. The aim is to describe the main neurophysiological and behavioral findings underlying handwriting modifications observed in addicted individuals, with particular focus on the use of graphology in forensic contexts. The collected data suggest that specific graphological patterns may reflect brain dysfunctions related to substance abuse, opening interdisciplinary perspectives between neuroscience, psychopathology, and handwriting analysis.

Key words. Chemical addiction, cognitive dysfunctions, forensic graphology, handwriting, neuroscience, psychoactive substances.

Introduzione

Nel 2022, circa 292 milioni di persone nel mondo (5,6% della popolazione tra i 15 e i 64 anni) hanno fatto uso di almeno una sostanza psicoattiva nell’ultimo anno, con un incremento del 20% rispetto al 2012, dovuto in parte anche all’aumento demografico1. In Italia, secondo un sondaggio riportato nell’European drug report2 condotto nel 2017, tra i soggetti di 15-34 anni, il 93,3% aveva consumato alcol almeno una volta nella vita, il 41,4% cannabis, il 6,4% cocaina e il 3,9% ecstasy. Nella popolazione 15-64 anni, le prevalenze erano rispettivamente del 91,6%, 32,7%, 6,9% e 2,7%.

Questi dati impongono una riflessione più ampia, soprattutto se consideriamo le conseguenze neurologiche e psicologiche del consumo di sostanze. Il cervello, infatti, è il centro nevralgico delle nostre decisioni: per ogni scelta che compiamo, si attivano specifiche aree cerebrali che integrano emozioni, memoria, impulsi e ragionamenti. In particolare, la motivazione è regolata dal sistema limbico, una rete di strutture cerebrali deputate alla gestione degli stati emotivi e delle risposte comportamentali3.

L’uso di sostanze psicoattive può interferire pesantemente con questi meccanismi, alterando l’equilibrio dei circuiti cerebrali legati al piacere, alla ricompensa e al controllo degli impulsi. Nei giovani, il cui cervello è ancora in fase di sviluppo, l’impatto può essere particolarmente profondo e duraturo.

La tossicodipendenza è considerata una malattia cerebrale che danneggia le sue strutture e funzioni. Grazie alle tecniche di imaging, che consentono di esaminare sia la morfologia che l’attività del cervello, è stato possibile confrontare il cervello di soggetti con dipendenza da sostanze con quello di individui sani, evidenziando i cambiamenti che potrebbero spiegare comportamenti patologici e il desiderio continuo di consumare la sostanza (craving), nonostante gli effetti devastanti. Questi cambiamenti sottolineano il ruolo delle disfunzioni cerebrali nella cronicizzazione della dipendenza. Il malfunzionamento della corteccia frontale è una delle principali cause della dipendenza, poiché impedisce alle persone di controllare i propri impulsi, compreso l’uso di droghe4.

Adolescenza e vulnerabilità

Uno degli aspetti più delicati riguarda l’effetto delle droghe sul cervello in via di sviluppo degli adolescenti. Durante l’adolescenza, infatti, il cervello è ancora in fase di maturazione e, a differenza dell’adulto, è caratterizzato da una maggiore plasticità, che lo rende più vulnerabile agli effetti delle sostanze psicoattive. Le connessioni tra la corteccia frontale e le aree limbiche, essenziali per il controllo dei comportamenti e delle emozioni, non sono ancora formate maturando completamente solo verso i venticinque anni. Inoltre, data la plasticità del cervello adolescenziale, i cambiamenti indotti dalle droghe avvengono più rapidamente e sono più duraturi. Questo spiega perché gli adolescenti diventano dipendenti più velocemente e con effetti permanenti rispetto agli adulti4.

Il centro del piacere cerebrale si trova nella zona mesolimbica del sistema dopaminergico, con il nucleo accumbens al centro. La dopamina è il neurotrasmettitore associato al piacere e alla ricompensa. Viene rilasciata durante comportamenti vitali come mangiare, bere, avere rapporti sessuali, ma anche in attività come la creazione artistica, ascoltare musica, giocare, fare sport, ballare o guardare un tramonto. Il cervello produce anche sostanze come endorfine, anandamide ed acetilcolina che stimolano il sistema mesolimbico. Tuttavia, con il tempo, la gratificazione naturale può diventare meno significativa, spingendo alcune persone a ricorrere a sostanze esterne che stimolano la dopamina, con il rischio di abuso e dipendenza.

Tutte le droghe, pur avendo meccanismi di azione diversi, condividono la capacità di stimolare il rilascio di dopamina nei circuiti cerebrali che regolano le gratificazioni naturali. Il principale di questi circuiti coinvolge i neuroni dopaminergici mesocorticolimbici, che originano nell’area tegmentale ventrale e proiettano verso le aree corticali (prefrontali) e sottocorticali (nucleo accumbens). La corteccia prefrontale è l’ultima parte del cervello a maturare completamente; è responsabile di funzioni esecutive importanti come la pianificazione, l’organizzazione, il controllo degli impulsi e la valutazione delle conseguenze delle proprie azioni, pertanto, l’ultima parte del cervello a maturare è proprio quella coinvolta nella capacità di prendere decisioni ponderate e responsabili4,5.

L’età dell’adolescenza è la più vulnerabile all’uso di sostanze psicoattive poiché durante l’adolescenza, il sistema limbico, che regola le emozioni e le gratificazioni, si sviluppa prima della neocorteccia, responsabile del controllo e del ragionamento. Questo squilibrio porta i giovani a essere più impulsivi e inclini a comportamenti rischiosi.

La Figura 1 illustra chiaramente questa differenza nello sviluppo: la linea rossa rappresenta il nucleo accumbens, parte del sistema limbico, che raggiunge il picco di maturazione già durante l’adolescenza, mentre la linea blu indica la corteccia prefrontale, che cresce in modo più graduale e lineare nel tempo.




Durante l’adolescenza, le due linee rimangono distanti (spazio evidenziato dalle frecce), per ricongiungersi solo all’inizio dell’età adulta, intorno ai 20-21 anni. Questo ritardo nello sviluppo della corteccia prefrontale rispetto al nucleo accumbens spiega l’aumento dell’impulsività e della ricerca di gratificazioni immediate tipiche di questa fase6.

In sintesi, il cervello adolescente è come una macchina con un motore potente (il sistema limbico) ma con freni ancora in costruzione (la corteccia prefrontale), che rende i giovani più suscettibili a comportamenti a rischio e all’uso di sostanze psicoattive.

L’abuso di droghe provoca un progressivo deterioramento del cervello, con riduzione della sostanza grigia e bianca. Questo porta a problemi cognitivi, difficoltà nelle connessioni neuronali ed un invecchiamento precoce del cervello. Di conseguenza, possono insorgere sintomi simili alla demenza, malattie neurologiche, problemi cerebrovascolari ed un maggiore rischio di ictus ed emorragie cerebrali.

Impatto delle dipendenze chimiche sul gesto grafico

Le droghe sono composti chimici che, una volta introdotti nell’organismo – per via orale, endovenosa, inalatoria o sotto forma di aerosol – modificano il normale funzionamento delle cellule nervose. Interferiscono con la comunicazione tra i neuroni, influenzando il modo in cui le informazioni vengono trasmesse, ricevute ed elaborate dal cervello. Sebbene ciascuna sostanza abbia una struttura molecolare specifica, sono due le principali modalità con cui l’attività cerebrale viene alterata:

■ simulando l’azione dei neurotrasmettitori naturali, “ingannando” i recettori neuronali;

■ stimolando in modo eccessivo il sistema della ricompensa, causando un’intensa sensazione di piacere che rafforza il desiderio di ripetere l’esperienza.

Alcune droghe, come la marijuana o l’eroina, hanno strutture chimiche simili a quelle dei nostri naturali neurotrasmettitori, motivo per cui riescono ad ingannare i nostri recettori, legandosi ad essi. Altre droghe, come la cocaina e la metamfetamina, stimolano una super produzione di dopamina e ne bloccano il normale riciclo. Quando facciamo qualcosa di piacevole, solitamente il nostro cervello reagisce rilasciando dopamina, un neurotrasmettitore che ci spinge a ripetere quell’attività per tornare a provare piacere. La droga è in grado di prendere il controllo di questo sistema poiché stimola la produzione di grandi quantità di dopamina ed il nostro cervello continuerà a chiederci di assumerla per rivivere quell’intensa euforia. Se si assume droga in maniera abituale, il cervello inizia ad adattarsi a livelli di dopamina sempre più alti, producendo meno recettori. Provare piacere diventa sempre più difficile, non si è più capaci di godere delle cose e delle attività che prima ci facevano stare bene, e l’apatia è lo stato d’animo prevalente. Questo meccanismo prende il nome di tolleranza: l’organismo si abitua progressivamente alla sostanza, richiedendo dosi sempre più elevate per ottenere gli stessi effetti euforici sperimentati inizialmente. Col tempo, la droga non viene più assunta per piacere, ma diventa necessaria solo per sentirsi “normali” e prevenire il malessere dell’astinenza. Tra gli altri effetti della droga, c’è anche l’accelerazione della perdita dei neuroni stessi, processo che porta all’invecchiamento precoce.

Le sostanze analizzate sono classificate in tre categorie principali, ciascuna con un diverso meccanismo di azione sul sistema nervoso centrale:

■ stimolanti (es. cocaina e amfetamine): intensificano l’attività cerebrale, aumentando la vigilanza e l’energia;

■ sedativi (es. eroina e alcol): rallentano i riflessi e inducono una sensazione di rilassamento, alterando il giudizio;

■ allucinogeni (es. acido lisergico [LSD] e mescalina): distorcono la percezione della realtà e alterano la funzione sensoriale e motoria.

Le sostanze d’abuso esercitano un impatto multiforme sul cervello: alterando i processi neurobio-fisiologici, inducono modificazioni strutturali e funzionali spesso irreversibili, con conseguente deterioramento delle capacità cognitive e motorie7. Queste alterazioni spiegano la persistenza dei deficit osservati nei soggetti affetti da dipendenze. Questo danno è visibile nel gesto grafico, un movimento che ha origine nella corteccia motoria ma coordinato dal sistema limbico, dal cervelletto e dal sistema nervoso periferico con l’apparato osteo articolare e muscolare.

Lesioni in diverse aree della corteccia cerebrale possono influenzare specificamente la scrittura. Ad esempio, danni all’area di Exner, situata nella corteccia premotoria del lobo frontale, possono compromettere la pianificazione e l’esecuzione dei movimenti necessari per scrivere. Inoltre, lesioni nell’area di Broca, nella corteccia frontale posteroinferiore sinistra, possono causare afasia espressiva, influenzando la capacità di formulare e scrivere parole correttamente8. Danni alla corteccia parietale superiore possono alterare l’integrazione sensomotoria, essenziale per la coordinazione dei movimenti della mano durante la scrittura. Pertanto, la localizzazione delle lesioni corticali determina specifici deficit nella scrittura, variando dalla pianificazione motoria all’elaborazione linguistica.

La grafia di un soggetto in stato di dipendenza presenta caratteristiche fortemente variabili, condizionate non solo dalla natura della sostanza assunta, ma anche dal momento esistenziale in cui lo scritto viene vergato. In ambito peritale, è fondamentale analizzare la scrittura considerando tutte le fasi del percorso di dipendenza: prima dell’assunzione, durante l’uso continuativo della sostanza, nel periodo di astinenza e nella fase di non assunzione.

Tale complessità richiede particolare attenzione nella valutazione peritale: identificare il momento in cui lo scritto è stato redatto e ricostruire la storia personale del soggetto è essenziale per una corretta interpretazione. Le scritture prodotte durante l’assunzione o nel periodo di astinenza, ad esempio, possono apparire artificiose o poco attendibili, compromettere la valutazione dell’autenticità o della spontaneità grafica, e generare dubbi in sede di autentificazione.

Anche le scritture anteriori all’inizio della dipendenza possono essere oggetto di contestazione, soprattutto se confrontate con grafie successive profondamente alterate. La grafia nella fase di dipendenza tende a mostrare tratti innaturali, mentre quella nella fase di astinenza può risultare marcatamente disarmonica. Le principali differenze grafologiche in base al tipo di sostanza assunta si manifestano come segue:

■ cannabis: la grafia tende a perdere coerenza e struttura; i tratti mostrano tensione e oscillazioni dovute alla mancanza di motivazione e attenzione;

■ cocaina: si osservano tratti impulsivi e disordinati, la scrittura diventa disorganizzata;

■ amfetamine: si rileva la presenza di tratti frammentati e di una forte pressione, la grafia rispecchia una marcata instabilità emotiva e scarsa coordinazione;

■ eroina: la grafia si presenta debole e snervata, con elementi grafici apatici e spesso incoerenti;

■ alcol: la grafia tende ad ampliarsi, con forme talvolta irregolari, con perdita di controllo e segni di disorganizzazione spaziale.

In conclusione, l’analisi grafologica del soggetto tossicodipendente richiede un approccio multidimensionale, che tenga conto non solo degli aspetti grafici in senso stretto, ma anche del contesto clinico e psicopatologico. Solo un’interpretazione integrata può restituire un quadro affidabile ai fini medico-legali e peritali.

Cannabis

La cannabis è la sostanza stupefacente più consumata a livello globale, con una crescente prevalenza d’uso. Secondo il Rapporto delle Nazioni unite del 2024, circa 228 milioni di persone hanno utilizzato la cannabis nel 2022, rappresentando il 4% della popolazione globale. Il numero di persone che usano la cannabis è aumentato del 28% nell’ultimo decennio1. Nella relazione europea sulle droghe del 20259, si evidenzia che il mercato della cannabis è in continua evoluzione e si stima che 24 milioni di adulti tra i 15 e i 64 anni, abbiano consumato la sostanza nell’ultimo anno. La pianta di cannabis contiene oltre 400 sostanze chimiche, dette cannabinoidi, molte delle quali sono psicoattive e agiscono alterando i livelli di dopamina nel cervello. Tra queste la più psicoattiva è il delta 9-tetraidrocannabinolo (THC) che si trova prevalentemente nella resina della pianta. Negli ultimi dieci anni, la potenza della resina di cannabis è raddoppiata, raggiungendo un contenuto medio di THC del 23% nel 2023, oltre il doppio rispetto alla cannabis vegetale (11%)9. La crescente varietà di prodotti – tra cui estratti ad alta potenza, edibili e preparati adulterati con cannabinoidi sintetici – complica la valutazione dei rischi per la salute, soprattutto considerando che molti consumatori potrebbero non essere consapevoli della presenza di queste sostanze, che mimano gli effetti psicoattivi del THC agendo sugli stessi recettori cerebrali9. In Italia il consumo di cannabis ha un trend crescente dal 34,6% nel 2005 al 46% nel 2022, nella popolazione tra i 15 e i 34 anni2. Il THC agisce principalmente sul sistema endocannabinoide del cervello, influenzando aree chiave come la corteccia prefrontale, l’amigdala e l’ippocampo. Inoltre, la sua azione sul cervelletto e sui gangli della base contribuisce a spiegare perché il consumo di marijuana comprometta la regolazione e la coordinazione fine dei movimenti. Studi di casi singoli10 condotti con la tecnica SPECT (tomografia computerizzata a emissione di singolo fotone) suggeriscono che l’uso di marijuana determina tipicamente una riduzione della perfusione ematica nel lobo temporale. L’entità del danno può variare da lieve a grave, a seconda della durata e frequenza di consumo, dell’assunzione concomitante di altre sostanze e della vulnerabilità individuale del cervello.

La Figura 2 illustra chiaramente queste alterazioni metaboliche cerebrali attraverso SPECT, che utilizza isotopi ad emissione di raggi gamma, per visualizzare la distribuzione del tracciante radioattivo e studiare il metabolismo cerebrale. In particolare, la Figura 2A mostra la ricostruzione in sezione assiale del metabolismo cerebrale di un soggetto che non fa uso di marijuana, mentre le Figure 2B e 2C presentano le immagini di due soggetti dipendenti da cannabis.




Le ricostruzioni sono orientate con la vista della superficie inferiore del cervello. Nei consumatori di cannabis si osserva una progressiva diminuzione del flusso sanguigno nella corteccia prefrontale e nella porzione posteriore dei lobi temporali bilateralmente10,11.

L’uso di cannabis inizia spesso durante l’adolescenza, e può avere conseguenze molto gravi, infatti l’assunzione regolare e frequente di cannabis in questa età è stata associata ad un aumento del rischio di sviluppare disturbi da uso di sostanze, comorbidità psichiatriche e difficoltà evolutive nell’età adulta. Nonostante questi rischi ben documentati, a livello globale la prevalenza dell’uso di cannabis tra gli adolescenti di 15 e 16 anni (5,5%) supera quella registrata tra gli adulti (4,4%), con dati particolarmente elevati in Europa1.

Studi recenti dimostrano che questa sostanza altera lo sviluppo corretto dei neuroni, compromettendo la maturazione del cervello10,11. Il rischio di sviluppare psicosi nei consumatori abituali di cannabis sarebbe fino al 200% più alto rispetto a chi non ne fa uso12. Uno studio condotto da Meier e colleghi13 ha rilevato che l’uso cronico di cannabis è associato a un calo delle capacità intellettive. Nel 2021 un altro studio, di Albaugh e colleghi14, ha evidenziato che gli adolescenti che fanno uso di cannabis mostrano un ridotto spessore corticale in specifiche regioni del cervello, tra cui l’ippocampo, che è cruciale per la memoria e l’apprendimento. Inoltre, smettere di usare la sostanza non ha riportato completamente alla normalità le funzioni cognitive nei consumatori che hanno iniziato da adolescenti. Questi risultati suggeriscono che la cannabis potrebbe avere un effetto dannoso sullo sviluppo del cervello degli adolescenti10-14.

Gli effetti neuropsicologici della cannabis si riflettono anche in aspetti più pratici e quotidiani, come la grafia. Nella Figura 3 è mostrato un esempio di scrittura di un soggetto di 32 anni dipendente da hashish, in cui si osservano alterazioni che rispecchiano le difficoltà cognitive e motorie indotte dalla sostanza. In particolare, si evidenziano:

■ pressione elevata e tratto teso: l’uso di cannabis porta a un aumento della pressione nel tracciato grafico, spesso accompagnato da un’evidente tensione muscolare nel gesto;

■ linee irregolari e direzione discendente: si osservano righi non lineari e oscillazioni nel tratto che rappresentano la difficoltà nel mantenere un ritmo stabile, dovute a compromissioni nella coordinazione e nell’attenzione;

■ struttura frammentata: l’insieme grafico appare spesso frammentato e disorganizzato, segno delle difficoltà cognitive e motorie dovute alla compromissione neurofisiologica causata dalla sostanza.




Uno studio pubblicato nel 201115 ha esaminato come l’attivazione dei recettori cannabinoidi possa influenzare l’attività coordinata tra l’ippocampo e la corteccia prefrontale nei ratti. I risultati hanno mostrato che l’uso di un potente agonista dei recettori cannabinoidi comprometteva significativamente le oscillazioni di rete tra queste due regioni cerebrali, suggerendo che la cannabis potrebbe disorganizzare le reti neurali coinvolte nella memoria e nella cognizione. La cannabis può compromettere la sincronizzazione delle onde cerebrali tra l’ippocampo e la corteccia prefrontale, riducendo la precisione delle funzioni cognitive. Nei soggetti con abuso cronico di cannabis, la sospensione può talvolta causare irrequietezza motoria, nausea, vomito, tremore e disturbi del sonno.

La cannabis non è generalmente associata a disturbi del movimento. Al contrario, può avere un effetto positivo nel ridurre alcuni sintomi associati a malattie neurologiche. Ad esempio, ci sono segnalazioni di un possibile effetto positivo nell’attenuazione del tremore in pazienti con condizioni come la sclerosi multipla16, la malattia di Huntington17, e nella gestione dei tic nella sindrome di Tourette18.

Aspetti grafologici peritali

Nella grafologia peritale, l’analisi delle scritture di individui dipendenti da cannabis richiede una valutazione su più fasi temporali per identificare l’impatto progressivo della sostanza. È utile confrontare le scritture: 1) prima della dipendenza: questa scrittura rappresenta il baseline del soggetto; 2) durante l’uso cronico: le alterazioni diventano evidenti e includono aumento della pressione, discontinuità e tendenza alla disorganizzazione grafica; 3) astinenza e disintossicazione: durante la crisi di astinenza, la grafia può diventare ulteriormente disorganizzata, con una perdita temporanea di ritmo e coerenza, mentre la disintossicazione può mostrare segnali di miglioramento o persistenza di alterazioni.

Per il perito grafologo giudiziario, queste caratteristiche sono essenziali per riconoscere i segni distintivi delle alterazioni causate dalla cannabis e distinguere le variazioni indotte dalla sostanza da quelle che potrebbero derivare da altre condizioni o caratteristiche individuali. Sull’uso della cannabis e possibilità di una valutazione grafologica a distanza di anni, a livello scientifico ci sono risultati contrapposti.

Cocaina

Il mercato globale della cocaina ha mostrato segnali di espansione negli ultimi anni, con un aumento della produzione. Diversi indicatori suggeriscono un aumento complessivo del consumo di cocaina nell’ultimo decennio. Si stima che 23,5 milioni di persone abbiano utilizzato cocaina nel 2022, rappresentando lo 0,45% della popolazione globale1. C’è stato un aumento marcato nell’uso di droghe stimolanti come la cocaina e l’ecstasy dopo la pandemia di COVID-191. In Europa nell’ultimo anno ne hanno fatto uso circa 4,6 milioni di adulti (15-64 anni)9. In Italia, negli ultimi dieci anni, il consumo di cocaina ha mostrato un trend in crescita. Secondo la Relazione annuale al Parlamento sul fenomeno delle tossicodipendenze in Italia del 2023, i ricoveri correlati al consumo di cocaina sono aumentati, rappresentando il 24% dei ricoveri droga-correlati per diagnosi principale e il 34% per diagnosi multiple19. Per quanto riguarda la popolazione giovanile, la Relazione annuale al Parlamento del 2024 sottolinea una crescita del consumo di sostanze psicoattive tra i giovani di età compresa tra i 15 e i 19 anni20.

La cocaina è una sostanza stimolante che agisce principalmente sul sistema dopaminergico del cervello, bloccando la ricaptazione della dopamina nei neuroni e incrementando così il livello di questo neurotrasmettitore a livello sinaptico (Figura 4)4.




Questo meccanismo, insieme all’azione sui trasportatori di noradrenalina e serotonina, provoca sensazioni di euforia, energia e maggiore vigilanza, oltre ad influenzare l’umore. Inoltre, la cocaina ha un effetto anestetico locale. L’uso di cocaina può anche attivare intensamente il sistema nervoso simpatico (ipersimpaticotonia), causando: aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa; dilatazione di bronchi e pupille; riduzione del metabolismo cerebrale, anche durante l’astinenza prolungata, con minore flusso sanguigno e attività nei lobi frontali.

Disturbi motori e psichiatrici

L’abuso prolungato di cocaina può determinare lo sviluppo di anomalie del movimento, quali discinesie, tic e distonie focali e può portare alla comparsa di sintomi parkinsoniani21,22. A livello psichiatrico, l’uso cronico della sostanza è stato associato all’insorgenza di comportamenti ossessivo-compulsivi, che possono persistere anche dopo la cessazione del consumo23. Inoltre, i disturbi motori e comportamentali indotti dalla cocaina possono mimare i sintomi della crisi di astinenza, con manifestazioni che variano da pochi minuti a diversi giorni24.

Influenza su disturbi neurologici preesistenti

L’uso di cocaina può aggravare il quadro clinico di pazienti affetti da patologie neurologiche preesistenti, come la distonia idiopatica, la distonia indotta da neurolettici, il tremore essenziale e la sindrome di Tourette25. L’interazione della sostanza con il sistema nervoso centrale può accentuare i sintomi di queste condizioni, rendendo più complessa la loro gestione clinica.

Parkinsonismo indotto dalla cocaina

L’esposizione cronica alla cocaina è stata anche correlata all’insorgenza di sintomi parkinsoniani, tra cui il tremore a riposo. Questi segni possono persistere per mesi dopo la sospensione della sostanza, suggerendo un possibile danno duraturo ai circuiti dopaminergici del cervello22. L’uso prolungato di cocaina non si limita a provocare effetti immediati, ma può determinare alterazioni motorie e psichiatriche di lunga durata. Inoltre, può esacerbare disturbi neurologici preesistenti, evidenziando il potenziale neurotossico della sostanza e la necessità di strategie di prevenzione e trattamento mirate.

La Figura 5 mostra immagini cerebrali ottenute tramite tomografia a emissione di positroni (PET) che evidenziano queste alterazioni. Nella Figura 5A, il confronto tra un cervello sano e quello di un consumatore di cocaina mette in luce una ridotta attività nella corteccia frontale del consumatore, indicata da una minore luminosità segnalata da una freccia rossa. Quest’area è fondamentale per il controllo dei comportamenti e la regolazione delle emozioni, funzioni che risultano compromesse nei consumatori di sostanze come cocaina ed eroina4. La Figura 5B mostra, inoltre, una significativa riduzione del metabolismo nella corteccia frontale in soggetti dipendenti, che persisteva anche dopo 100 giorni di astinenza, indicando che gli effetti dell’uso cronico di cocaina sul funzionamento cerebrale possono essere di lunga durata26.




 Nell’immagine 5B si evidenzia, a sinistra, l’attività cerebrale di un soggetto che non ha usato cocaina (indicato con attività cerebrale normale, il giallo/rosso equivale ad un adeguato metabolismo cioè un normale flusso sanguigno cerebrale), al centro, l’immagine rappresenta un cervello che assume cocaina ma è in astinenza da 10 giorni; è evidente la riduzione del flusso sanguigno (poco giallo). L’ultima immagine sulla destra dimostra un cervello che assume cocaina in astinenza da 100 giorni. Dopo oltre 3 mesi il metabolismo cerebrale non è ancora tornato a valori normali di funzionamento e l’area che viene più compromessa è proprio la corteccia prefrontale, sede del controllo volontario dei comportamenti26.

Aspetti grafologici della dipendenza da cocaina

L’influenza della cocaina si manifesta nel tratto grafico che riflette l’azione stimolante della sostanza e la conseguente ipersensibilità emotiva. Nella Figura 6A viene mostrata la grafia5 di un ragazzo di 28 anni dipendente da cocaina, che presenta: disorganizzazione e irregolarità (la scrittura tende a essere impulsiva, con tratti disordinati che riflettono una certa disinibizione); asimmetrie e variazioni pressorie (tratti caratterizzati da pressioni diverse all’interno dello stesso scritto, con aree di maggiore incisività accanto a sezioni deboli e tremolanti); infine, instabilità e tensione (la grafia può mostrare variazioni in spaziatura e forma, dovute a un controllo motorio precario, rappresentando visivamente la condizione iperattiva del sistema nervoso e le oscillazioni emotive del soggetto. La grafia5 della Figura 6B è di un ragazzo di 27 anni dipendente da cocaina, e presenta una forma costretta del gesto grafico con lettere addossate, deviazioni repentine del tracciato, una pressione grossa ed un tratto incisivo; presenta segni di ipersimpaticotonia.




La scrittura perde ritmo e coerenza, specchio della perdita di controllo e dell’agitazione motoria causate dalla sostanza.

Aspetti grafologici peritali

Nell’ambito della grafologia forense, anche l’analisi delle scritture di soggetti dipendenti da cocaina deve essere condotta su più fasi temporali per valutare l’evoluzione degli effetti della sostanza. Per un perito grafologo forense, è fondamentale identificare i segni caratteristici delle alterazioni legate all’uso di cocaina e differenziarli da eventuali variazioni dovute ad altri fattori, come condizioni preesistenti o caratteristiche individuali. L’analisi grafologica può aiutare a distinguere la grafia di un soggetto in crisi di astinenza da cocaina, che si presenta più caotica e frammentata, dalla grafia alterata a causa dell’intossicazione acuta.

Stimolanti di tipo amfetaminico

Si stima che 30 milioni di persone abbiano usato anfetamine nel 2022, rappresentando lo 0,6% della popolazione globale1; le amfetamine più diffuse sono l’amfetamina e la metamfetamina1.

Amfetamine ed ecstasy

Le amfetamine (amine simpaticomimetiche) sono sostanze di origine sintetica. Esse presentano una struttura chimica simile agli stimolanti naturali prodotti dall’organismo, come l’adrenalina, la noradrenalina, la dopamina e la serotonina. Le amfetamine agiscono stimolando il sistema nervoso centrale e il sistema simpatico mimando o imitando gli effetti della sostanza endogena naturalmente prodotta, da cui il nome simpaticomimetiche. Le amfetamine sono psicostimolanti facili da sintetizzare e tra essi troviamo: amfetamina, metamfetamina, metilfenidato, modafinil ed efedrina (anoressizzante). I primi due sono droghe, mentre gli ultimi tre sono farmaci27. L’ecstasy e le amfetamine agiscono come potenti stimolanti che incrementano i livelli di dopamina e serotonina, producendo euforia e maggiore energia, ma portano anche a comportamenti compulsivi e deterioramento delle capacità motorie. L’ecstasy, assunta per via orale o inalatoria, riproduce effetti simili a quelli delle amfetamine e di agenti allucinogeni come l’LSD o la mescalina. A bassi dosaggi, inducono uno stato euforico di benessere generale, aumento dell’energia, maggiore resistenza alla fatica e capacità di concentrazione. A dosaggi più elevati, l’ecstasy può causare distorsioni percettive sensoriali, fino a vere e proprie allucinazioni. Altri effetti includono ansia, tremore, rigidità muscolare, trisma mandibolare (contrazione dolorosa della mascella), atassia (mancanza di coordinazione muscolare) e nistagmo (movimento involontario, rapido e ripetitivo degli occhi). Questi effetti comportano anche seri rischi a livello cerebrale:

■ alterazioni cerebrali: l’uso di amfetamine può causare squilibri neurobiologici, aumentando la propensione a comportamenti rischiosi e producendo dipendenza28;

■ neurotossicità: soprattutto le metamfetamine sono neurotossiche e causano un rilascio massiccio di dopamina, ma bloccano anche il suo riassorbimento, provocando danni irreversibili alle strutture cerebrali che gestiscono memoria, emozioni e gratificazione.

L’assunzione di amfetamine in adolescenza può provocare alterazioni neurobiologiche durature e favorire comportamenti rischiosi. Una ricerca condotta dal team del McGill University Health Centre ha dimostrato che l’uso prolungato di queste sostanze in adolescenza può modificare la composizione chimica del cervello e avere un impatto significativo sul comportamento28. Questi risultati sottolineano l’importanza di analizzare le dinamiche dopaminergiche nello striato, una regione chiave per la regolazione del comportamento motivazionale e delle funzioni esecutive. Nella Figura 7 (pannelli A-D), i colori rappresentano la concentrazione di trasportatori della dopamina nel cervello, misurata tramite una scansione PET.




Il soggetto sano presenta un’alta concentrazione di trasportatori della dopamina, soprattutto nello striato, area coinvolta nel movimento e nelle funzioni cognitive, mentre i consumatori di metamfetamine, dopo 1 mese di astinenza, hanno la concentrazione di trasportatori significativamente ridotta rispetto al controllo. Dopo 14 mesi di astinenza, si nota un recupero parziale, con un aumento delle aree gialle e rosse, ma ancora inferiore ai livelli normali29. Questo suggerisce che i danni ai trasportatori della dopamina causati dalla metamfetamina possono essere solo in parte reversibili con un lungo periodo di astinenza. La scelta di focalizzarsi sullo striato riflette il suo ruolo centrale nei circuiti di ricompensa e nella vulnerabilità alle dipendenze, un aspetto prioritario negli studi neuroscientifici sulle sostanze psicoattive.

Aspetti grafologici della dipendenza da amfetamine

La grafia di chi abusa di amfetamine o ecstasy si distingue per tre aspetti principali: tratti contratti e pressione elevata, la scrittura mostra una tensione eccessiva, con una pressione forte e tratto teso; impulsività e discontinuità (il testo è frammentato, con variazioni di forma e spaziature irregolari); stile “adrenalinico” (il tratto appare rapido, discontinuo e spezzato, riflettendo lo stato di iperattività e perdita di controllo motorio e comportamentale). Nella Figura 7E è rappresentata la grafia di un ragazzo di 31 anni, dipendente da un mix di droghe. La grafia è disorganizzata, nonostante l’energia del sistema simpatico, si spezza ed è destrutturata, il ritmo è contrastato, la forma è alterata e il percorso scrittorio è a scatti5.

Considerazioni peritali

Nella grafologia peritale, questi segni distintivi sono utili per riconoscere l’influenza della droga, separando le caratteristiche motorie indotte dalle sostanze da eventuali altre cause neurologiche.

Eroina

A livello globale, nel 2022, si stima che 60 milioni di persone abbiano usato oppioidi, rappresentando l’1,2% della popolazione globale e tra questi circa 30 milioni hanno consumato oppiacei, principalmente eroina1. L’eroina è spesso coinvolta nei decessi per overdose da metamfetamine, suggerendo un utilizzo combinato di sostanze. In Europa, l’eroina rimane l’oppioide illecito più diffuso, tuttavia, il problema degli oppioidi in Europa è cambiato nell’ultimo decennio, infatti i dati relativi ai trattamenti per la dipendenza da eroina indicano che la popolazione di consumatori sta invecchiando e che il tasso di nuovi utilizzatori non è in crescita1,19. Per comprendere meglio l’impatto dell’uso di eroina sui recettori dopaminergici, è utile esaminare la Figura 8A, che illustra chiaramente le differenze nella disponibilità dei recettori D2 dopaminergici tra soggetti sani e consumatori di eroina. Questa analisi evidenzia come l’uso di eroina determini una significativa diminuzione di tali recettori, influenzando i circuiti neurobiologici coinvolti nel sistema di ricompensa e nel controllo del comportamento motivato30. Nella Figura 8A, i recettori della dopamina risultano diminuiti in un soggetto che fa uso di eroina, la maggiore disponibilità dei recettori D2 dopaminergici è indicata in rosso30.

L’eroina (diacetilmorfina) è un oppioide semisintetico derivato dalla morfina. Dopo la somministrazione, attraversa rapidamente la barriera ematoencefalica e viene metabolizzata in morfina, il principale metabolita attivo. La morfina si lega ai recettori μ-oppioidi (MOR) nel sistema nervoso centrale, in particolare nel mesencefalo, nel talamo e nel midollo spinale, inibendo il rilascio di neurotrasmettitori eccitatori. Questo porta ad una potente analgesia, euforia e sedazione. Il legame con i recettori MOR attiva il sistema di ricompensa dopaminergico, aumentando il rilascio di dopamina nel nucleus accumbens, contribuendo al forte potenziale di dipendenza. Gli effetti collaterali includono depressione respiratoria, bradicardia e rischio di overdose letale per insufficienza respiratoria31-33. Con il tempo, l’uso cronico causa tolleranza, richiedendo dosi sempre maggiori per ottenere lo stesso effetto. A livello cerebrale, può portare ad una diminuzione della produzione naturale di endorfine, causando dipendenza fisica. L’uso cronico porta a importanti problemi fisici e neurologici, come apatia, rallentamento psicomotorio e difficoltà cognitive. L’astinenza da eroina comporta sintomi come ansia, tremori, dolori diffusi e sudorazione intensa compromettendo gravemente la coordinazione e la cognizione, effetti che diventano visibili anche nella grafia.

Aspetti grafologici dell’uso di eroina

Nella grafologia peritale, le alterazioni della scrittura dei soggetti dipendenti da eroina riflettono la compromissione neurologica e il decadimento psicomotorio indotti dalla sostanza e la grafia dei soggetti eroinomani appare caratterizzata da: tratti snervati e ipotonici, la scrittura è debole e priva di vigore, con lettere mal coordinate che sembrano “cadere” e perdere struttura (Figura 8B, frecce rosse). Questa qualità riflette il decadimento fisico ed energetico tipico della tossicodipendenza; disorganizzazione, il tratto risulta grossolano, privo di eleganza, con forme che rivelano una perdita di controllo; incoerenza temporale, in base al momento di assunzione della sostanza, si osservano variazioni significative, come un aumento della disorganizzazione durante la fase di astinenza, quando il tremore e l’instabilità aumentano visibilmente. Le modifiche sono osservabili anche all’interno della stessa giornata. Il gesto grafico di un soggetto con tossicodipendenza (Figura 8B) appare marcatamente influenzato dagli effetti della sostanza, che, in quanto stupefacente ad effetto depressivo, contribuisce ad un evidente abbassamento del tono energetico e della spinta motoria.




Ne conseguono irregolarità nel ritmo e nella fluidità, con segmenti del tracciato che mostrano andamenti incoerenti, contraddittori o paradossali. Tali alterazioni risultano legate non solo allo stato psico-fisico generale e al vissuto esistenziale del soggetto, ma anche alla fase specifica dell’assunzione, influenzando dinamicamente la qualità della scrittura nel corso della produzione grafica.

Considerazioni peritali

Per il grafologo giudiziario, identificare le alterazioni specifiche legate all’eroina è fondamentale per comprendere il grado di compromissione motoria e mentale del soggetto, e richiede un’analisi accurata delle variazioni temporali della grafia. La perdita di ritmo, la disomogeneità e la disorganizzazione della grafia rappresentano indici distintivi utili per riconoscere l’effetto della sostanza e fornire una valutazione accurata nel contesto peritale.

Alcol

Negli ultimi dieci anni, il consumo cronico di alcol in Europa è rimasto elevato, con l’Italia che registra una prevalenza stabile ma con alcune variazioni nelle abitudini di consumo. L’Europa è la regione con il più alto consumo pro capite, nonostante gli sforzi per ridurlo. In Italia, circa 7,7 milioni di persone assumono alcol in quantità rischiose, con una maggiore diffusione tra gli uomini. Il fenomeno dell’alcolismo cronico è particolarmente preoccupante tra gli adulti di età avanzata e tra chi consuma alcol quotidianamente, spesso fuori pasto. Il binge drinking (bere per ubriacarsi) ed il consumo abituale elevato sono tra i principali fattori di rischio. Sebbene il vino resti la bevanda più consumata, cresce l’uso di superalcolici. Il consumo cronico di alcol provoca alterazioni profonde e durature nel metabolismo cerebrale, con conseguenze rilevanti sulle funzioni cognitive e motorie. Questi effetti, particolarmente evidenti negli adulti che abusano quotidianamente di alcol, sono alla base dei gravi problemi di salute associati all’alcolismo, tra cui malattie epatiche, cardiovascolari, disturbi neurocognitivi e danni cerebrali irreversibili34. A supporto di queste evidenze, nella Figura 9 è riportata un’immagine PET di un soggetto sano (Figura 9A) e di un soggetto alcolista (Figura 9B), mostrando come il metabolismo cerebrale del secondo risulti fortemente ridotto, la colorazione più scura indica una minore attività cerebrale4,35.

L’etanolo, noto anche come alcol etilico, è un composto chimico presente nelle bevande alcoliche e ottenuto tramite fermentazione di zuccheri o sintesi chimica. In un alcolista cronico, l’etanolo agisce sul sistema nervoso centrale potenziando l’attività del neurotrasmettitore inibitorio GABA (acido γ-amminobutirrico) – la cui funzione principale è quella di ridurre l’eccitabilità neuronale, contribuendo a un effetto calmante e rilassante – e inibendo quella del glutammato, causando effetti sedativi, ansiolitici e depressivi. L’uso prolungato induce tolleranza, richiedendo quantità crescenti per ottenere gli stessi effetti, e dipendenza fisica. Negli alcolisti cronici, l’adattamento del cervello a livelli elevati di alcol porta ad una riduzione dell’attività GABAergica e ad un aumento dell’attività eccitatoria del glutammato. Questo squilibrio contribuisce allo sviluppo di tolleranza, richiedendo dosi sempre maggiori per ottenere gli stessi effetti, dipendenza, con sintomi di astinenza come ansia, tremori e convulsioni quando l’alcol viene sospeso, e danno neurocognitivo, con possibile insorgenza di disturbi della memoria e della coordinazione motoria31. Il metabolismo dell’alcol avviene principalmente nel fegato, dove l’etanolo viene ossidato ad acetaldeide, una sostanza tossica responsabile di danni epatici come la steatosi, l’epatite alcolica e la cirrosi. Inoltre, l’acetaldeide può formare legami con proteine e DNA, aumentando il rischio di sviluppare tumori in vari organi. L’alcolismo cronico è associato anche a malnutrizione, disfunzioni cardiovascolari, neuropatie periferiche e disturbi cognitivi, compromettendo significativamente la qualità della vita dell’individuo. Inoltre, l’alcolismo cronico riduce l’assorbimento della vitamina B1 e ne altera l’utilizzo cerebrale, causando danni ai neuroni, e potrebbe portare alla sindrome di Wernicke-Korsakoff, che si distingue in una fase acuta (encefalopatia di Wernicke), che può provocare confusione, difficoltà nei movimenti e problemi oculari, e in una fase cronica (sindrome di Korsakoff), che può causare gravi problemi di memoria, falsi ricordi e deficit cognitivi, spesso irreversibili36.

In un soggetto in disintossicazione non si assiste ad un recupero significativo di densità recettoriale. L’uso cronico di alcol distrugge le cellule cerebrali37.

Le principali regioni cerebrali coinvolte comprendono i lobi frontali, in particolare la corteccia prefrontale, implicata nei processi di logica, razionalità e nell’inibizione dei comportamenti impulsivi. Inoltre, risultano interessati i lobi temporali, con strutture quali l’amigdala e l’ippocampo, responsabili rispettivamente della modulazione delle risposte emotive, in particolare della paura, e dei meccanismi di memoria. Anche il cervelletto subisce alterazioni, influenzando il controllo motorio e l’equilibrio.

Diversi studi indicano che gli adolescenti presentano una capacità ridotta nel metabolizzare l’alcol rispetto agli adulti38,39. Questa vulnerabilità è attribuita ad una minore efficienza degli enzimi epatici deputati alla metabolizzazione dell’alcol, come l’alcol deidrogenasi e l’aldeide deidrogenasi, che nei giovani non sono ancora completamente sviluppati. Di conseguenza, l’alcol permane più a lungo nel loro organismo, aumentando il rischio di effetti tossici e danni agli organi, in particolare al sistema nervoso centrale. Inoltre, il consumo di alcol durante l’adolescenza può interferire con il normale sviluppo cerebrale, poiché il cervello continua a maturare fino ai 21 anni circa39.

Aspetti grafologici della dipendenza da alcol

Le manifestazioni grafiche dell’alcolismo acuto, in generale, si caratterizzano per una notevole varietà nelle dimensioni, con una tendenza al disordine nella scrittura. Si osservano incoerenze tra la pressione esercitata sulla penna, la velocità e le dimensioni delle lettere. La scrittura presenta movimenti segmentati, con accelerazioni ritmiche alternate a momenti di rallentamento ed un disordine nei rapporti tra la continuità e gli stacchi tra le lettere40. La dipendenza da alcol è associata a variazioni significative nella grafia, come spiegato in precedenza, intervengono diversi fattori, spesso legati a carenze nutrizionali, assunzione di farmaci e infezioni, rendendo difficile separare gli effetti tossici dell’alcol da quelli causati da altri fattori. Per questo motivo, si tende a parlare in modo più generico di condizioni legate all’alcol. Nella grafia, l’abuso cronico di alcol si può riflettere in: disorganizzazione ed ingrandimento delle lettere, la grafia appare espansa e instabile, spesso disorganizzata, riflettendo l’incapacità di controllare proporzioni e distanze; irregolarità strutturale, la scrittura appare caotica e priva di precisione, evidenziando il decadimento cognitivo e motorio causato dall’alcol, si può evidenziare una prevalenza di stacchi tra lettere e sobbalzi nella conduzione del movimento; tremore da astinenza, il tratto mostra tremori visibili e oscillazioni; cambiamenti improvvisi del tono pressorio, per un’incapacità intermittente a mantenere il tono muscolare.

Questi aspetti sono ben documentati nelle Figure 9C e 9D: nella Figura 9C, è mostrata la grafia di un uomo di 32 anni durante la fase di alcolismo cronico e dopo alcuni mesi di disintossicazione, evidenziando come caratteristiche quali l’eccessivo stacco tra lettere e secchezza del tratto possono attenuarsi in seguito all’astinenza, soprattutto nei soggetti più giovani40. La Figura 9D, invece, mostra una grafia con evidente caduta del tono, espressione sia di un decadimento psichico che di una perdita della forza muscolare.




Il tracciato risulta incerto, privo di dinamismo, con inclinazione assiale incoerente (tentennante) e variazioni non omogenee nella dimensione delle lettere5.

Considerazioni peritali

L’analisi dei cambiamenti grafologici nelle diverse fasi di consumo ed astinenza consente al grafologo di comprendere l’impatto progressivo della dipendenza da alcol. In questi esempi di grafie non vediamo il tremore, in genere il tremore alcolico è presente nella sindrome di astinenza. Il tremore associato alla sindrome da astinenza alcolica esordisce generalmente entro 8 ore dall’ultima ingestione, con un’intensità massima osservata nelle 24 ore successive. I tremori sono grossolani (6-8 cicli/sec) e si aggravano con il movimento5. Le caratteristiche della sindrome di astinenza, oltre il tremore, sono la presenza di uno stato confusionale, un’agitazione psicomotoria intensa, insonnia e irritabilità; si possono presentare anche dolori addominali comunemente accompagnati da anoressia, nausea e vomito. Nel 25% dei soggetti si possono manifestare anche allucinazioni5.

Conclusioni

L’abuso di sostanze stupefacenti compromette la trasmissione cerebrale ed altera la plasticità neuronale, con conseguenze significative sullo sviluppo neurobiologico, in particolare durante l’adolescenza. Droghe come cocaina, amfetamina, marijuana, eroina e alcol interferiscono con l’azione dei neurotrasmettitori, influenzando profondamente le funzioni cognitive, emotive e comportamentali.

Queste alterazioni strutturali e funzionali del sistema nervoso si riflettono anche nel gesto grafico, il quale risulta compromesso a causa delle disfunzioni nei circuiti cerebrali deputati alla motricità fine e alla coordinazione. Essendo il gesto grafico un movimento che ha origine nella corteccia motoria e viene modulato dal sistema limbico, dal cervelletto e dal sistema nervoso periferico, le alterazioni indotte dalle sostanze d’abuso diventano evidenti nella scrittura, rendendola un indicatore significativo delle modificazioni neurobiologiche indotte dalla dipendenza.

L’analisi grafologica delle scritture alterate dall’uso di sostanze stupefacenti o alcol rappresenta uno strumento di grande rilevanza per la grafologia peritale poiché non solo consente di identificare l’uso e l’abuso di sostanze, ma anche di comprendere la progressione della dipendenza ed i cambiamenti temporali che caratterizzano l’evoluzione del quadro clinico del soggetto. Questa analisi richiede al grafologo peritale una grande attenzione ai dettagli e la necessità di osservare il tracciato grafico in diversi momenti, distinguendo tra scritture prodotte prima dell’abuso di sostanze, sotto l’effetto della sostanza, in astinenza e nelle fasi di recupero. In ambito giudiziario, la capacità di rilevare e interpretare i segni delle dipendenze nella grafia può supportare in modo decisivo la valutazione delle condizioni psicofisiche di un soggetto, fornendo informazioni che possono influire sulle decisioni legali o su eventuali processi di riabilitazione. La precisione con cui il grafologo peritale riesce a discernere questi segni è fondamentale per una consulenza tecnica accurata e per l’interpretazione del comportamento passato e presente del soggetto.

È fondamentale prestare attenzione alle co-terapie, specialmente nelle fasi di recupero, poiché la dipendenza altera profondamente il cervello ed il sistema psico-fisico. Il gesto grafico ne è sempre coinvolto in almeno una delle sue dimensioni fondamentali come il movimento, lo spazio e la forma.

La scrittura in stato di dipendenza si modifica su tre livelli: mentale (struttura, direzione, dimensione), emotivo (forma, disposizione, geometria) e istintuale (movimento, simmetria, pressione). Non esiste una “grafia specifica” per ogni sostanza, ma alcune tendenze possono emergere: ad esempio, l’ebbrezza alcolica può causare disgrafia, mentre le droghe stimolanti possono accelerare il dinamismo grafico con tratti impulsivi e irregolari e l’eroina può produrre un tratto snervato e debole. Le variazioni segnalate da diversi studiosi non sempre trovano conferma in tutti i soggetti che abusano della stessa sostanza, poiché la risposta grafica dipende da fattori individuali come la costituzione e la personalità. È stato dimostrato che, rispetto alla fase “non dipendente”, il tracciato grafico è sempre alterato.

In conclusione, questo è un settore che richiede approfondite competenze tecniche ed una conoscenza specifica delle manifestazioni neurologiche e psicologiche delle sostanze psicoattive. Questo campo di studio offre agli esperti grafologi forensi la possibilità di esplorare le implicazioni della dipendenza per contribuire in modo significativo alla comprensione e alla gestione delle conseguenze delle dipendenze in contesti professionali e legali.




Conflitto di interessi: l’autore dichiara l’assenza di conflitto di interessi.

Ringraziamenti

Desidero esprimere i miei più sinceri ringraziamenti all’Arigraf Mediterraneo, associazione di ricerca grafologica nell'area del mediterraneo, alla sua Presidente dott.ssa Laura Bruno e al responsabile dell'area forense Avv. Salvatore Caccamo, per aver sostenuto la pubblicazione in open access del presente articolo, contribuendo così alla diffusione del sapere scientifico e dimostrando una particolare sensibilità verso la promozione della ricerca e della sua libera accessibilità.

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